Ciddi kafa travmaları, insan bağışıklık sistemine zarar vererek vücutta gizli kalmış virüsleri yeniden aktive edebilir. Yeni bir araştırma, travmatik beyin hasarının (TBI) uyku halinde bulunan herpes simplex virüs 1’i (HSV-1) harekete geçirerek nörodejeneratif hastalıkları tetikleyebileceğini gösteriyor.
Tufts Üniversitesi’nden biyomedikal mühendisi Dana Cairns ve ekibi, beyin dokusu modelleri üzerinde çalışarak kafa travmalarının HSV-1 enfeksiyonlarını nasıl etkilediğini inceledi. Araştırmada, fiziksel hasarın ardından beyinde Alzheimer hastalığına özgü protein düğümleri ve enflamasyon belirtileri gözlemlendi.
HSV-1, Alzheimer hastalığı riskini artıran önemli bir faktör olarak biliniyor. 2008 yılında yapılan bir çalışmada, Alzheimer hastalarının beyin plaklarının yüzde 90’ında bu virüsün genetik izlerine rastlanmıştı. Yeni araştırmada da, kafa travması sonrası virüsün yeniden aktive olduğu ve beyin dokusunda ciddi hasarlara yol açtığı doğrulandı.
Çalışmada kullanılan mini beyin modelleri, kafa travması sonrası eksitatör bir nörotransmitter olan glutamatın salgılanmasında belirgin bir azalma gösterdi. Ayrıca, 8 hafta yaşlandırılmış beyin dokusunun travmaya karşı daha dayanıklı olduğu, genç ve gelişmekte olan beyinlerin ise daha fazla hasar gördüğü tespit edildi.
Araştırmacılar, tekrarlayan kafa travmalarının beyindeki zararları önemli ölçüde artırdığını ve bu durumun HSV-1 virüsünün reaktivasyonuna neden olduğunu belirtti. Bu süreç, özellikle Alzheimer hastalığı gibi nörodejeneratif hastalıkların gelişiminde önemli bir rol oynayabilir.
Cairns ve ekibi, kafa travması sonrası gelişen hasarın önlenmesi için anti-enflamatuar ve antiviral tedavilerin kullanılabileceğini öneriyor. Bu tür tedavilerin, virüsün yeniden aktif hale gelmesini engelleyerek Alzheimer gibi hastalıkların ilerlemesini durdurabileceği düşünülüyor.
